[ Pobierz całość w formacie PDF ]
Caseous lymphadenitis in sheep and goats
Serowaciejące zapalenie węzłów
chłonnych owiec i kóz
Gliński Z.
,
Kostro K.
, Faculty of Veterinary
Medicine, University of Life Sciences in Lublin
Caseous lymphadenitis (CLA) is a chronic, suppurative
disease of sheep and goats, caused by
Corynebacteri-
um pseudotuberculosis,
which is worldwide distribut-
ed. Infection of small ruminants with
C. pseudotuber-
culosis
results in the formation of cutaneous or viscer-
al pyogranulomatous lesions. The cutaneous form of
CLA is characterized by the development of caseop-
urulent abscesses in supericial lymph nodes or with-
in the subcutaneous tissue. The visceral form is char-
acterized by the abscesses formation in the internal
lymph nodes, liver, kidneys or mammary gland and
less frequently in heart muscle, brain, spinal cord, tes-
tes, uterus and joints.
C. pseudotuberculosis
infection
of humans has also been reported on several occa-
sions. Control of the CLA by vaccination confers sig-
niicant protection against infection. There is not an
efective antimicrobial treatment for CLA. Therefore
vaccination and improved management can help to
reduce the impact of CLA on the sheep or goats lock.
Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro
z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie
ustawodawstwo na terenie kraju
obowiązujewykazchoróbzakaźnychzwie-
rzątpodlegającychobowiązkowizwalcza-
niaorazobowiązkowirejestracji(1).Wśród
5choróbzakaźnychowieci kózpodlegają-
cychobowiązkowirejestracji,a mianowi-
cie:zakaźnejbezmlecznościu owieci kóz
(contagiousagalactia),chorobymaedi-vi-
sna(maedi-visnadisease),gruczolakowa-
tościpłucu owieci kóz(ovinepulmonary
adenomatosis),wirusowegozapaleniasta-
wówi mózgukóz(caprinearthritis/ence-
phalitis–CAE),znajdujesięserowacieją-
cezapaleniewęzłówchłonnych (caseous
lymphadenitis–CLA).
Serowaciejącezapaleniewęzłówchłon-
nych (gruźlica rzekoma) jest przewlekłą
wysocezakaźnąchorobąowieci kózwy-
wołanąprzez
Corynebacterium pseudotu-
berculosis
,któracharakteryzujesiępowsta-
waniemropniw skórze,węzłachchłonnych
powierzchownychi głębokichorazw na-
rządachwewnętrznych (2, 3).Choroba
wywołuje duże straty ekonomiczne spo-
wodowane koniecznościąwybrakowania
chorychzwierząt,spadkiemilościi jakości
wełny,jakościskórpochodzącychodcho-
rychsztuk,obniżeniemmlecznościi elimi-
nacjązespożycia tuszchorychzwierząt.
Tylko stadawolne od tej chorobymogą
byćprzeznaczonedohodowli i rozrodu.
Corynebacterium pseudotuberculosis
jest
chorobotwórczy,opróczowiec i kóz,dla
wielbłądów,bawołów,dzikichprzeżuwa-
czy,koni,małp,świńi ptaków(4).U ludzi
Keywords:
caseous lymphadenitis, sheep, goat.
508
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
W
oparciuo obowiązującew Polsce
Prace poglądowe
rzadkowywołujemiejscowezapaleniewę-
złówi naczyńchłonnych(5,6).
chłonnych i narządów wewnętrznych
(16).Natomiastkwasmykolowyobecny
w ścianiekomórki
C. pseudotuberculosis
mawłaściwości cytotoksyczne, hamuje
fagocytozęzarazka,a tymsamymumoż-
liwiarozwójprzewlekłegozakażenia,po-
mimoodpowiedziimmunologicznej.Wa-
runkuje on też przeżywalność zarazka
w środowiskuzewnętrznym(17).Anali-
zaelektroforegramóww żeluw pulsowym
polu elektrycznym (PFGE) 36 izolatów
C. pseudotuberculosis
pochodzącychod
owieci 6odkózAustralii,Kanady,Szko-
cji,Holandiii IrlandiiPółnocnejwykaza-
łaistnieniew obrębiebadanychszczepów
4odrębnychpulsotypówo dużejhomo-
genności(18).
musibyćukładoddechowy.Naprzykład
przydożylnymzakażeniujagniąt
C. pseu-
dotuberculosis
większośćzmianlokalizuje
sięw płucachi węzłachchłonnychklatki
piersiowej(24).Cowięcej,w zakażeniach
podskórnych
C. pseudotuberculosis
poja-
wiająsięliczneogniskazakażeniaw oko-
licachciałaodległychodwrótzakażenia,
w tymw płucach i śródpiersiowychwę-
złach chłonnych (25). Przeważa pogląd,
żezawystępowaniezmianchorobowych
w płucachodpowiadaraczejhematogen-
nelublimfogenneszerzeniesięzakażenia
w organizmie(17).
Epidemiologia
Zakażeniawywołaneprzez
C. pseudotuber-
culosis
występująu owieci kózw Europie,
Australii,obydwuAmerykach,NowejZe-
landii,Afrycei naŚrodkowymWschodzie
(7,8,9).Pierwszeprzypadkiserowaciejące-
gozapalenianaczyńchłonnych,z których
wyizolowano
C. pseudotuberculosis
,
opisa-
now 1930 r.u mulonów.Częstow dużych
hodowlach owiec chorobama charakter
endemiczny.Wtedynawetdo30%pogło-
wiazwierzątchoruje,cojestspowodowa-
nez jednejstronytrudnościamiw wykry-
ciuwszystkichsztukzakażonychbędących
siewcamizarazka,z drugiejstronyzezdol-
nościąprzeżyciazarazkaprzezwielemie-
sięcyw środowiskuzanieczyszczonymropą
chorychzwierząt.W zachodnichstanach
USAchorobęzdiagnozowanou 42,5%do-
rosłychowiecpoddanychubojowi.W Ka-
nadziew prowincjiQuebecchorobawystę-
powałau 21–36%wybrakowanychowiec
w 2003 r.(10,11).W Polscew 1997 r.cho-
robawystępowaław 13% stad hodowla-
nychu 7%zwierząt.
Patogeneza
Źródła i drogi zakażenia
W patogenezie serowaciejącego zapale-
nia naczyń chłonnych istotne znaczenie
odgrywazdolność
C. pseudotuberculosis
do namażania sięwewnątrz fagocytów,
transmisjazarazkaprzezfagocytydowę-
złówchłonnychoraznarządówwewnętrz-
nychi wapnienieogniskropnych.W miej-
scuzakażeniajużpokilkugodzinachpo-
jawia się naciek komórkowy,w którym
w pierwszychkilkunastugodzinachdomi-
nująneutroile,a pookoło3dniachma-
krofagi (26).Zarazek za pośrednictwem
fagocytów drogą naczyń limfatycznych
jest transportowanydo okolicznychwę-
złów chłonnych.Rozsiew zarazkamoże
też odbywać się drogą naczyń krwiono-
śnych (27,28).W warstwiekorowejwę-
złów chłonnych początkowo tworzą się
drobneropnie.Pookoło6dniachzwięk-
szasięzarównoichliczba,jaki rozmiary.
Z ropni zarazek zapośrednictwemkrwi
lubchłonkimożekolonizowaćkolejnewę-
zły chłonne, a także narządywewnętrz-
ne,w których tworzą się ropnie.Ropnie
mogąwystępowaćw płucach,wątrobie
i nerkach.Najczęściejzmianyw płucach
występująjakootorbioneropnie,chociaż
niekiedymająpostaćrozległegoodoskrze-
lowegozapaleniapłucz tendencjądotwo-
rzeniawłóknikowych zrostów opłucno-
wych,z osierdziemi przeponą.Zmianom
w płucachmoże towarzyszyć zropienie
śródpiersiowych i oskrzelowychwęzłów
chłonnych.Chorobanabieraprzewlekłe-
gocharakteru.
Corynebacterium pseudo-
tuberculosis
przez kilka lat nie traci ży-
wotnościw ropniach. Ropnie zawierają
skupiska bakterii, uszkodzone komórki
węzła chłonnego i duże ilości eozynoi-
li.W miaręupływuczasuzaczynajądo-
minowaćmonocyty i makrofagi. Rop-
nieulegająotorbieniu,rozmiękająi w ich
wnętrzu pojawiają się ogniska zwapnie-
nia.Naprzekroju ropniawidaćkoncen-
trycznieułożonewarstwy:częśćcentralną
wypełnionąropą,warstwęmartwychko-
mórek,naciekneutroilówi włóknistąto-
rebkę,dziękiczemuprzekrójropniaprzy-
pominapowierzchnięprzekrojonejcebuli
Źródłem zakażenia są chore zwierzęta,
ropa,kał,pomieszczeniadlazwierząt,gleba
i paszazanieczyszczoneprzez
C. pseudotu-
berculosis
.Ropamożezawieraćod10
6
do
5x10
7
bakterii/g(19).Zarazkimogąprzeżyć
w glebie,sianiei wełnieprzezwielemiesię-
cy.Częstodostadchorobajestzawleczo-
naprzezkliniczniezdrowychnosicieli
C.
pseudotuberculosis,
podczaswypasówna
pastwiskachzanieczyszczonychprzezten
zarazek,a takżezapośrednictwemsprzę-
tów używanych do strzyży (20).Ważną
drogązakażeniasąbezpośredniekontak-
tyzwierzątzdrowychz chorymi,np.pod-
czastransportów,krycia,wypasów.
W warunkachnaturalnychnajczęstszy-
miwrotamizakażeniajestskóra,przyczym
zakażenieułatwiająmechaniczneuszko-
dzeniaskórypodczasstrzyżyi ranypoka-
stracyjne.U noworodkówwrotamizaka-
żeniamożebyćpępowinazanieczyszczona
wydzielinąz ropniskórnychlubropnipłuc
(21,22).Zwierzętazakażająsięteżprzez
przewód pokarmowy za pośrednictwem
karmyzanieczyszczonejprzez
C. pseudo-
tuberculosis
. Jamaustnaodgrywamniej-
sząrolęjakowrotazakażeniau owiecniż
u kóz.Wskazujenatoznaczniemniejsza
ilośćzmianchorobowychnagłowiei szyi
owiecniżu kóz.
Mniejszeznaczenieprzypisywanoukła-
dowioddechowemujakowrotomzakaże-
nia.Natędrogęwnikaniazarazkawska-
zująu owieczakażonychnadrodzenatu-
ralnejzmianyw płucach,a takżepojawie-
niesięrozsianychropniw płucachpoza-
każeniudotchawicowymhodowląbulio-
nową
C. pseudotuberculosis
(11).Bada-
nia epidemiologicznew stadach owiec
hodowlanychw Australiiwykazały jed-
nak,żegłównymźródłemzakażeniabyły
zwierzętazezmianamiw płucach,ponie-
ważzakażenieszerzyłosiędrogąaerozo-
lową(22,23).Zmianyw płucachmogąteż
byćnastępstwemzakażeniaogólnegoorga-
nizmu,przyczymwrotamizakażenianie
Etiologia
Corynebacterium pseudotuberculosis
jest
nieruchomą, pleomoriczną,Gram-do-
datnią pałeczką (0,5–0,6 × 1,0–3,0 μm).
W preparatachmikroskopowychtworzy
układpodobnydo„literalfabetuchińskie-
go”,podczasgdyw preparatachz hodowli
występujewyłączniew postaciziarniaków.
Jestonfakultatywnymśródkomórkowym
pasożytem,którynamnażasięw makro-
fagach. Biotyp 1, pozbawiony zdolno-
ściredukcjiazotanów,jestpatogennydla
owieci kóz,natomiastbiotyp2,posiada-
jącytęzdolnośćatakujekonie
.
Wyizolo-
wano jednakodbydła i odkoni szczepy
C. pseudotuberculosis
nieredukująceazo-
tanów(12,13).
Zarazekdobrzerośniew 37°Cw wa-
runkach tlenowych i beztlenowych.
Wzrost
C. pseudotuberculosis
napodło-
żachsztucznychjestobitszypowzboga-
ceniupodłożyw surowicęlubpełnąkrew.
Napodłożuz krwiąpo48–72godz.inku-
bacjipojawiasięwąskastrefaβhemolizy.
Zachorobotwórczośćzarazkaodpowia-
daegzotoksyna,którą jestfosfolipazaD
(PLD)orazkwasmykolowy(14,15).Fos-
folipazaDobniżaaktywnośćskładników
dopełniacza,a tymsamymchronizarazek
przed opsonizacją, zaburza taksję neu-
troilów,osłabiaefektywnośćfagocytozy
w początkowymokresiezakażenia,uszka-
dzakomórkiśródbłonków,dziękiczemu
umożliwia szerzenie się zarazka z miej-
sca zakażenia do regionalnychwęzłów
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
509
Prace poglądowe
(onionring).Spotykaneniekiedyu owiec
zapalenieropnegruczołumlekowegojest
następstwemzakażeniaz nadwymienio-
wychwęzłówchłonnych(29).
Zmiany anatomopatologiczne
vitro
testAHI,w którymwykorzystuje
sięhamującedziałanieantytoksynyPLD
na β-lizynę gronkowców (39).W teście
ELISAnajlepszeefektyuzyskanoz anty-
genemPLDwyprodukowanymmetodami
inżynieriigenetycznej(40,41).Przyczuło-
ścitestu,wynoszącej86,3%,jegoswoistość
wynosi82%.Natomiastw teściesandwicz
ELISA z użyciemoczyszczonej egzotok-
syny z supernatantuhodowli
C. pseudo-
tuberculosis
,czułośćtestuu owiecwyno-
si 79±5%, a swoistość 99±1%.Przydatny
w oceniestanuodpornościkomórkowej,
zwłaszczau kóz,jesttestELISAz użyciem
bydlęcegoINF-γ(42).Dodatniwynikte-
stówserologicznychmożeświadczyćo ak-
tywnymprocesiechorobowym.U owiec
z regułymianoprzeciwciałjestniższeniż
u kóz.Wyniki fałszywie ujemne odczy-
nówserologicznychuzyskujesięu zwie-
rzątz otorbionymiropniamiorazu zwie-
rzątcharłaczych.
W rozpoznaniu różnicowym należy
uwzględnićropnezapaleniewęzłówspo-
wodowaneprzez
Arcanobacter pyogenes
,
Staphylococcus aureus
,
Pasteurella mul-
tocida
,rzadziejprzez
Fusobacterium ne-
crophorum
.Ropniemosznymożewywo-
łać
A. pyogenes
,
Histophilus
spp.,
Brucel-
la ovis
.Wychudzeniezwierzątmamiejsce
w chorobiemaedi/visna,w zapaleniusta-
wówi mózgu,chorobieJohnegoi silnych
inwazjachpasożytniczych.
Patognomoniczną zmianą jest obecność
ropniwypełnionych niekiedy gęstą ropą
zabarwionąna biało, żółto lub zielonka-
wo.U kóz treść ropni zwykle jest gęsta
i ciągliwa.Ropnienaskutekmineralizacji
mająu owiecnaprzekrojukoncentryczne
warstwy oddzielone przezwysięk, przez
co na przekrojumająwygląd przekrojo-
nej cebuli.W trzewnej postaci choroby
ropniewystępująw zaatakowanychnarzą-
dachwewnętrznych: płucach i śródpier-
siu,stawach,tarczycy,ośrodkowymukła-
dzienerwowym,wątrobie,gruczolemle-
kowym,nerkachi mosznie.Ropniew płu-
cach,nerkach,wątrobiei moszniesąz re-
gułyotorbione(17,31).
Objawy kliniczne
Czynnikamiryzykasąuszkodzeniamecha-
niczneskóryi błonśluzowychjamyustnej,
zagęszczeniezwierząt(w owczarniach,pod-
czaswypasów),rasa,wieki zapyleniepo-
wietrza(29).Serowaciejącezapaleniena-
czyń chłonnych jest chorobąprzewlekłą,
którącechująnawroty.Chorobaprzebie-
gaw dwóchpostaciach–skórneji narzą-
dowej.Owce są bardziejpodatnena za-
chorowanienapostaćnarzadową,podczas
gdykozynapostaćskórną.Objawyklinicz-
neczęściejwystępująu starszychzwierząt.
Postępującyspadekmasyciała,przybraku
innychobjawów,wskazujenapostaćnarzą-
dowąchoroby(30).W postaciskórnejzro-
piałewęzłychłonnepowolipowiększająsię
leczsąniebolesneprzyucisku(31).Ropnie
początkowosąumiejscowionezauszami,
w dolnejczęściżuchwyi karku,następnie
nabokach ciała,powewnętrznej stronie
kończyntylnych.Tapostaćchorobymoże
dotyczyćdo 40% owiec i około 70% kóz
w stadzie.Natomiastw postacinarządo-
wej(trzewnej)ropniewystępująw węzłach
chłonnychjamciałaorazw narządachwe-
wnętrznych.Zakażeniemożeprzebiegaćna
początkuprzybrakuobjawówklinicznych,
albomożewystąpićwysokagorączka,utra-
taapetytu,niedokrwistośćorazodczynza-
palnyw miejscuzakażenia.Powiększające
sięropniepękająi wypływaz nichgęstaza-
barwionazielonkaworopa.U hodowlanych
owieci kózpowierzchowneropniewystę-
pujągłówniew okolicygłowy,szyii okoli-
cyprzedłopatkowej,comożemiećzwiązek
z zakażeniemtychpartiiciałaprzezkarmę,
żłoby,ogrodzeniai środowiskozanieczysz-
czoneprzez
C. pseudotuberculosis
.
Postaćnarządowachorobymacięższy
przebieg u owiec niż u kóz, szczególnie
gdy ropniewystępująw płucach i śród-
piersiowychwęzłach chłonnych.Wtedy
występuje tzw. zespół chudejowcy (thin
ewesyndrome)polegającynapostępują-
cymchudnięciu,pomimodobregożywie-
nia.Rzadziejrozwijasięodoskrzeloweza-
palenie płuc, powstają otorbione ropnie
w płucachi śródpiersiu,występujezapa-
leniestawów,ronienia,ropniew tarczycy
i ośrodkowym układzie nerwowym,wą-
trobie, nerkach, stawach,mięśniu serco-
wymi mosznie,powodująceprzejściową
niepłodnośćtryków.Zropiałepowiększone
węzłychłonneśródpiersiowe,uciskającna
przełykutrudniająpołykaniei przeżuwa-
nie,coprowadzidochudnięciazwierzę-
cia.Rozwijasięteżalboostreropnezapa-
leniegruczołumlekowegolubw gruczole
mlekowymtworząsięropnie(27).
Rozpoznanie
W oparciu o ocenę sytuacji epizootycz-
nej, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne
jestmożliwerozpoznanieserowaciejące-
gozapaleniawęzłówchłonnych.W posta-
ciskórnejropnieusytuowanesąw skórze
w okolicyuszu,podżuchwą,naszyi,bo-
kachklatkipiersioweji w okolicyłopatki.
Konsystencjaropnijestróżna,odtwardych
domiękkich,przyczymropniemogąbyć
otorbione.Ropa jest gęsta, barwy białej,
zielono-żółtejlubzielonkawej,o nieprzy-
jemnymzapachu.
W rozpoznaniuchorobyjestpomocna
izolacja
C. pseudotuberculosis
z treściwę-
złówchłonnych,oraz testyserologiczne:
testaglutynacji(32),zahamowaniahema-
glutynacji,immunodyfuzji,ELISA,immu-
noblotting(33,34),zwłaszczagdyjeszcze
nierozwinęłysięobjawyskórne.Zarazek
rzadkoizolujesięz treściprzedżołądków
i narządówwewnętrznych płodów (35).
Jakkolwiekizolacja
C. pseudotuberculosis
z ropnistanowi„złotystandard”w diagno-
styce serowaciejącego zapaleniawęzłów
chłonnych,tojestonautrudniona,a punk-
cjaropnistwarzamożliwośćtransmisjiza-
każenia.W czasiepunkcjimożedojśćdo
zanieczyszczeniaskóryi sierściorazśro-
dowiskaropązawierającą
C. pseudotuber-
culosis.
Ponadtoprzydłużejtrwającejcho-
robiepukcjęutrudniazłóknienieropni,zaś
ropniewypełnianiewielkailośćropyz za-
razkami.Przyniewielkiej liczbiezarazka
w próbcedobreusługiw diagnostyceod-
dajetestPCR(36).Większośćtestówse-
rologicznychstosowanychw diagnostyce
serowaciejącegozapaleniawęzłowchłon-
nychopierasięnawykrywaniuobecności
przeciwciałdlafosfolipazyD(PLD).Umoż-
liwiająonewykryciezwierzątchorychoraz
bezobjawowychnosicielizarazka.Dostar-
szychmetoddiagnostycznychnależytest
wykrywaniaantytoksyny
C. pseudotuber-
culosis
namyszach, świnkachmorskich
i królikach (37,38)orazwykonywany
in
Postępowanie
Brak skutecznychmetod leczenia.Anty-
biotykisąnieskuteczne,ponieważniepe-
netrująotorbionychropni.Zapobieganie
chorobieobejmujeizolacjęchorychzwie-
rząt lub ichwybrakowanie, chirurgicz-
nepostępowaniez ropniami(przecinanie
ropnii odkażanie7%roztworemjodyny),
zakazwprowadzania do stad zdrowych
zwierząt podejrzanych o chorobę i cho-
rychzwierząt,kontrolęzdrowotnościtry-
ków,odkażanienarzędziużywanychdoza-
biegówkrwawych,odkażaniepomieszczeń
orazszczepienie.
Szczepionkioparteo zabiteformaliną
pełne komórki
C. pseudotuberculosis
re-
dukowałymożliwośćzakażeniau o około
60%szczepionychowiec,a takżechroniły
przedupadkamii podostrymprzebiegiem
choroby.Mianoprzeciwciałutrzymywa-
łosięprzez3–4miesiąceposzczepieniu.
Szczepionki te nie zapobiegały tworze-
niusięropni(43).Dziękinowejgeneracji
szczepionekzawierającychtoksoidfosfo-
lipazyD(PLD)
C. pseudotuberculosis
oraz
szczepionkom kombinowanym opartym
o toksoidPLD,zabitekomórki
C. pseudo-
tuberculosis
oraztoksoid
Clostridium te-
tani
,
Clostridium perfringens
D uzyska-
nododatkowozmniejszeniezmian skór-
nych i w narządachwewnętrznych (44,
510
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
Prace poglądowe
45). Szczepionka zawierająca szczepRo-
xminus
C. pseudotuberculosis
pozbawio-
nywłaściwości produkowania PLD oraz
szczepionkaopartao szczepToxminus
C.
pseudotuberculosis
produkującypozbawio-
nątoksycznościPLD,cechująsiędobrym
działaniem ochronnym (46, 47). Jednak
mianoposzczepienneprzeciwciałw kla-
sieIgGjestniskiei szczepionkiniestymu-
lująprodukcjiIFN-γ.Noweperspektywy
stwarzająbadanianadszczepionkąDNA
(48)oraznadopracowaniemszczepionki
zawierającejimmunologiczniedominują-
ceantygeny
C. pseudotuberculosis
(49,50).
Szczepionkicechująsiędużymdziała-
niemochronnym,aleniezapobiegająno-
wymzakażeniom i szerzeniu sięzarazka
w organizmiepozawrotazakażenia.Więk-
szość tych szczepionek nie jest licencjo-
nowanaw krajachUniiEuropejskiej.Za-
letąszczepionekjestbraku szczepionych
zwierzątropniw płucach,przezcozosta-
jewyeliminowanaważnadrogatransmi-
sjichoroby(25).
Z reguły szczepi się jagniętaw wieku
około3mies.,toznaczywtedy,gdyzani-
kaodpornośćbiernaprzekazana z siarą.
Odpornośćprzekazanązapośrednictwem
siarymożnawzmocnić,szczepiącciężarne
owcenamiesiącprzedterminemwykotu.
U jagniąti koźlątorazu zwierzątdorosłych
aleuprzednionieszczepionych,stosujesię
dwukrotnepodanieszczepionkiw odstę-
pie4tyg.,powtarzającszczepieniacorocz-
nie,lepiejco4-6mies.,zwłaszczaw przy-
padkudużejekspozycjizwierzątnazaka-
żenie.Poszczepienneobjawyniepożądane
występujączęścieju kózniżeu owiec.Do-
brewynikiu owieci kózuzyskujesięteż
z autoszczepionkami.
11. StoopsS.G.,RenshawH.W.,hilstedJ.P.:Ovinecaseous
lymphadenitis:diseaseprevalence,lesiondistribution,and
thoracicmanifestationsina populationofmatureculled
sheepfromwesternUnitedStates.
Amer. J. Vet. Res.
1984
,
45,
557-561.
12. YeruhamI.,EladD.,VanHamM.,ShpigelN.Y.,PerlS.:
CorynebacteriumpseudotuberculosisinfectioninIsraeli
cattle:clinicalandepidemiologicalstudies.
Vet. Rec.
1997
,
140,
423-42.
13. ConnorK.M.,QuirieM.M.,BairdG.,DonachieW.:Cha-
racterizationofUnitedKingdomisolatesofCorynebac-
teriumpseudotuberculosisusingpulsed-ieldgelelectro-
phoresis.
J. Clin. Microbiol
.2000,
38
,2633-2637.
14. Barksdale L., Linder R., Sulea I. T., Pollice M.:
Phospho-
lipaseDactivityofCorynebacteriumpseudotuberculo-
sis(Corynebacteriumovis)andCorynebacteriumulce-
rans,a distinctivemarkerwithinthegenusCorynebac-
terium
. J. Clin. Microbiol.
1981,
13
,335-343.
15. BerheimerA.W.,LinderR.,AvigadL.S.:Stepwisedegra-
dationofmembranesphingomyelinbycorynebacterial
phospholipases.
Infect. Immun
.1980,
29
,123-13.
16. McKeanS.C.,DaviesJ.K.,MooreR.J.:Expressionofpho-
spholipaseD,themajorvirulencefactorofCorynebacte-
riumpseudotuberculosis,isregulatedbymultipleenvi-
ronmentalfactorsandplaysa roleinmacrophagedeath.
Microbiology
2007,153,2203-2211.
17. BairdG.J.,FontaineM.C.:Corynebacteriumpseudotu-
berculosisanditsroleinovinecaseouslymphadenitis.
J.
Comp. Path.
2007,
137
,179-210.
18. ConnorK.M.,FontaineM.C.,Rudge
K.,BairdG.J.,Do-
nachieW.:
Moleculargenotypingofmultinationalovine
and caprineCorynebacteriumpseudotuberculosis iso-
latesusingpulsed-ieldgelelectrophoresis.
Small Rumi-
nant Res
.2008,
76
,42-48.
19. BrownC.C.,OlanderH.J.:Caseouslymphadenitisofgo-
atsandsheep:a review.
Vet. Bull.
1987,
57,
1-12.
20. AyersJ.L.:Caseouslymphadenitisingoatsandsheep:a re-
viewofdiagnosis,pathogenesis,andimmunity.
J. Amer.
Vet. Med. Assist.
1997,
171,
1251-1254.
21. PatonM.W.,MercyA.R.,SutherlandS.S.,EllisT.M.:he
inluenceofshearingandageontheincidenceofcase-
ouslymphadenitisinAustraliansheeplocks.
Acta Vet.
Scand.
1988,
84
,101-103.
22. PatonM.,RoseI.,HartR.,SutherlandS.,MercyA.,Ellis
T.:Post-shearingmanagementafectstheseroincidence
ofCorynebacteriumpseudotuberculosisinfectioninshe-
eplocks.
Prev. Vet. Med.
1996,
26,
275-284.
23.WilliamsonL.H.:Caseouslymphadenitisinsmallrumi-
nants.
Vet. Clin. N. Am.: Food Anim. Pract.
2001
,7,
359-
371.
24. BrogdenK.A.,CutlipR.C.,LehmkuhlH.D.:Experimental
Corynebacteriumpseudotuberculosisinfectioninlambs.
Amer. J. Vet. Res.
1984,
45,
1532-1534.
25. FontaineM.C.,BairdG.,ConnorK.M.,RudgeK.,SalesJ.,
DonachieW.:Vaccinationconferssigniicantprotection
ofsheepagainst infectionwitha virulentUnitedKing-
domstrainofCorynebacteriumpseudotuberculosis.
Vac-
cine
2006,
24,
5986-5996.
26.WilliamsonL.H.:Caseouslymphadenitisinsmallrumi-
nants.
Vet. Clin. N. Amer.: Food Anim. Pract.
2001
,7,
359-
371.
27. PepinM.,PatonM.,HodgsonA.L.:Pathogenesisandepi-
demiologyofCorynebacteriumpseudotuberculosisinfec-
tioninsheep.
Curr. Top. Vet. Res.
1994,
1
,63-82.
28. PepinM.,PittetJ.C.,OlivierM.,GohinI.:Cellularcom-
positionofCorynebacteriumpseudotuberculosispyogra-
nulomasinsheep.
J. Leukoc. Biol.
1994,
56
,666-670.
29. AyersJ.L.:Caseouslymphadenitisingoatsandsheep:a re-
viewofdiagnosis,pathogenesis,andimmunity.
J. Amer.
Vet. Med. Assist.
1997,
171,
1251-1254.
30. BairdG.J.,FontaineM.C.:Corynebacteriumpseudotu-
berculosisanditsroleinovinecaseouslymphadenitis.
J.
Comp. Path
.2007,
137
,179-210.
31. StoopsS.G.,RenshawH.W.,hilstedJ.P.:Ovinecaseous
lymphadenitis: disease prevalence, lesion distribution,
and thoracicmanifestations in a population ofmature
culled sheep fromwesternUnited States.
Amer. J. Vet.
Res.
1984,
45
,557-561.
32. HusbandA.J.,WatsonD.L.:Immunologicaleventsinthe
popliteallymphnodeofsheepfollowinginjectionoflive
orkilledCorynebacteriumovisintoanaferentpoplite-
allymphaticduct.
Res. Vet. Sci
.1997,
22,
105-112.
33. BurrellD.H.:A simpliieddoubleimmunodifusiontech-
niquefordetectionofCorynebacteriumovisantitoxin.
Res. Vet. Sci.
1980
,
28,
234-237.
34. SchreuderB.E.,TerLaakE.A.,DercksenD.P.:Eradica-
tionofcaseouslymphadenitisinsheepwiththehelpof
a newly developed ELISA technique.
Vet. Rec.
1994,
135,
174-176.
35. DennisS.M.,BamfordV.W.:heroleofCorynebacteria
inperinatallambmortality.
Vet. Rec.
1966,
79,
105-108.
36. CetinkayaB.,KarahanM.,AtilE.,KalinR.,DeBaereT.,
VaneechoutteM.:IdentiicationofCorynebacteriumpseu-
dotuberculosisisolatesfromsheepandgoatsbyPCR.
Vet.
Microbiol.
2002,
88,
75-83.
37. MitchellC.A.,WalkerR.V.L.:Preïsz–Nocarddisease.Stu-
dyofa smalloutbreakoccurringamonghorses.
Can. J.
Comp. Med.
1944,
8,
3-10.
38. ZakiM.M.:Relationbetweenthetoxogenicityandpyoge-
nicityofCorynebacteriumovisinexperimentallyinfec-
tedmice.
Res. Vet. Sc
i.1976,
2,
197-200.
39. BurrellD.H.:A haemolysisinhibitiontestfordetection
ofantibodytoCorynebacteriumovisexotoxin.
Res. Vet.
Sci.
1980,
28,
190-194.
40. MenziesP.I.,MuckleC.A.,HwangY.T.,.SongerJ.G:Eva-
luationofanenzyme-linkedimmunosorbentassayusing
anEscherichiacolirecombinantphospholipaseDantigen
forthediagnosisofCorynebacteriumpseudotuberculo-
sisinfection.
Small Ruminant Res.
1994,
13,
193-198.
41. DercksenD.P.,.TerLaakE.A,SchreuderB.E.:Eradica-
tionprogramme for caseous lymphadenitis in goats in
heNetherlands.
Vet. Rec.
1996,
138,
237-241.
42. MenziesP.I.,HwangaY.T.,PrescottJ.F.:Comparisonof
aninterferon-gammatoa phospholipaseDenzyme-lin-
kedimmunosorbentassayfordiagnosisofCorynebacte-
riumpseudotuberculosisinfectioninexperimentallyin-
fectedgoats.
Vet. Microbiol.
2004,
100,
129-137.
43. CameronC.M.,MinnaarJ.L.,EngelbrechtM.M.,Purdom
M.R.:Immuneresponseofmerinosheeptoinactivated
Corynebacteriumpseudotuberculosisvaccine.
Onderste-
poort J. Vet. Res.
1972,
39,
11-24.
44. FontaineM.C.,BairdG.,ConnorK.M.,RudgeK.,SalesJ.,
DonachieW.:Vaccinationconferssigniicantprotection
ofsheepagainst infectionwitha virulentUnitedKing-
domstrainofCorynebacteriumpseudotuberculosis.
Vac-
cine
2006,
24,
5986-5996.
45. PiontkowskiM.D.,ShivversD.W.:Evaluationofa commer-
ciallyavailablevaccineagainstCorynebacteriumpseudo-
tuberculosisforuseinsheep.
J.Amer. Vet. Med. Ass
1998,
212
1765-1768.
46. EggletonD.G.,MiddletonH.D.,DoidgeC.V.,MintyD.W.:
Immunisationagainstovinecaseouslymphadenitis:com-
parisonofCorynebacteriumpseudotuberculosisvacci-
neswithandwithoutbacterialcells.
Aust.Vet. J.
1991,
68,
317-319.
47. EggletonD.G.,HaynesJ.A.,MiddletonH.D.,CoxJ.C.:Im-
munisationagainstovinecaseouslymphadenitis:correla-
tionbetweenCorynebacteriumpseudotuberculosistoxoid
contentsandprotectiveeicacyincombinedclostridial-
corynebacterialvaccines.
Aust. Vet.J.
1991,
68
322-325.
48. DeRoseR.,TennentJ.,McWatersP.,ChaplinP.J.,Wood
P.R.,.KimptonW,.CahillR.,ScheerlinckJ.P.:Eicacyof
DNAvaccinationbydiferentroutesofimmunisationin
sheep.
Vet. Immunol. Immunopathol.
2002,
90,
55-63.
49. MuckleC.A.,MenziesP.I.,LiY.,HwangY.T.,vanWesen-
beeckM.:Analysisoftheimmunodominantantigensof
Corynebacterium pseudotuberculosis.
Vet. Microbiol.
1992,
30
47-58.
50. MeeusenE.N.T.,BrandonM.R.:heuseofantibodyse-
creting cell probes to reveal tissue restricted immune
responsesduring infection.
Eur. J. Immunol.
2006,
24
,
469-475.
Pismiennictwo
1. Ustawa z 11marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwie-
rząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt.DzU
z 20 kwietnia2004 r.poz.625.
2. FontaineM.C.,BairdG.J.:Caseouslymphadenitis.
Small
Ruminant Res
.2008,
76
,42-48.
3. BairdG.:Currentperspectivesoncaseouslymphadeni-
tis.
In Practice
2003,
25
,62-68.
4. MiersK.C.,LeyW.B.:Corynebacteriumpseudotubercu-
losisinfectioninthehorse:studyof117clinicalcasesand
considerationofetiopathogenesis.
J. Amer. Vet. Med. As-
sist.
1980,
177,
250-253.
5. PeelM.M.,PalmerG.G.,StacpooleA.M.,KerrT.G.:Hu-
manlymphadenitisduetoCorynebacteriumpseudotu-
berculosis:reportoftencasesfromAustraliaandreview.
Clin. Infect. Dis.
1997
,
24,
185-191.
6. Join-LambertO.F.,OuacheM.,CanioniD.,BerettiJ.L.,
BlancheS.,BercheP.,KayalS.:Corynebacteriumpseudo-
tuberculosisnecrotizinglymphadenitisina twelve-year-
oldpatient.
Pediatric. Infect. Dis. J.
2006
, 5,
848-851.
7. RobinsR.:Focusoncaseouslymphadenitis.
State Vet. J.
1991,
1
,7-10.
8. PatonM.W.,WalkerS.B.,RoseI.R.,WattG.F.:Prevalence
ofcaseouslymphadenitisandusageofcaseouslymphade-
nitisvaccinesinsheeplocks.
Aust. Vet.
J.2003,81,91-95.
9. BinnsS.H.,BaileyM.,GreenL.E.:
Postalsurveyofovine
caseouslymphadenitisintheUnitedKingdombetween
1990and1999.
Vet. Rec.
2002,
150
,263-268.
10. ShpigelN.Y.,EladD.,YeruhamI.,WinklerM.,SaranA.:
An outbreak ofCorynebacterium pseudotuberculosis
infection in an Israeli dairy herd.
Vet. Rec.
1993,
133
,
89-94.
Prof. zw. dr hab. mgr Z. Gliński, Katedra Epizootiologii i Kli-
nika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryj-
nej UP, ul. Akademicka 12, 20-033 Lublin
Życie Weterynaryjne • 2010 • 85(6)
511
[ Pobierz całość w formacie PDF ]